Calea biologică prin care poate fi obținută repararea și regenerarea mielinei, învelișul protector al fibrelor nervoase, a fost descoperită într-un nou studiu. Ramificațiile acestei descoperiri ar putea fi de mare anvergură pentru cei cu boli neurologice care afectează mielina, dintre care multe sunt în prezent netratabile.
Dacă axonii care ies din corpurile celulare ale neuronilor sunt precum firele electrice, vă puteți gândi la teaca de mielină ca la învelișul exterior de plastic izolator. În creier, aceste fibre nervoase învelite alcătuiesc cea mai mare parte a țesutului cunoscut sub numele de substanță albă, dar axonii din tot corpul sunt, de asemenea, acoperiți cu mielină.
Principalele funcții ale tecii de mielină sunt de a proteja axonul, de a se asigura că impulsurile nervoase electrice pot călători rapid și de a menține puterea acestor impulsuri pe măsură ce se deplasează pe distanțe foarte mari.
Mai multe boli sunt asociate cu deteriorarea sau distrugerea tecii de mielină. Acestea se numesc boli demielinizante, dintre care cea mai cunoscută este probabil scleroza multiplă. Leziunile cerebrale pot provoca, de asemenea, leziuni ale mielinei. Găsirea unei modalități pentru regenerarea mielinei ar putea conduce către tratamente revoluționare pentru aceste afecțiuni.
În creier, mielina este produsă de un subset specializat de celule numite oligodendrocite. Oamenii de știință au observat anterior că o proteină numită Daam2 poate opri oligodendrocitele să genereze mielină nouă și să inhibe repararea mielinei, dar până acum nu era clar cum se întâmplă acest lucru.
O echipă condusă de dr. Hyun Kyoung Lee, profesoară asociată la Baylor College of Medicine (SUA) și investigatoare principală la Texas Children’s Hospital, a efectuat studii biochimice și analize genetice la șoareci care exprimă o formă de Daam2 care a fost modificată prin fosforilare, schimbându-i-se funcția.
„În mod intrigant, am descoperit că fosforilarea Daam2 are un impact diferențial asupra stadiilor distincte ale dezvoltării oligodendrocitelor: în stadiile incipiente, accelerează conversia precursorilor (oligodendrocitelor) în celule gliale, dar în etapele ulterioare încetinește maturarea și capacitatea lor de a produce mielină”, a spus dr. Lee.
Enzimele care fosforilează alte proteine sunt cunoscute sub numele de kinaze. Dr. Lee și echipa au efectuat analize suplimentare și au descoperit că kinaza responsabilă de fosforilarea Daam2 în acest caz se numea CK2α.
Folosind un model de șoarece cu o leziune cerebrală observată uneori la nou-născuți, când copilul a fost privat de oxigen în timpul nașterii, echipa a descoperit că fosforilarea Daam2 mediată de CK2α a avut un rol protector. De asemenea, s-a descoperit că acest lucru ajută la restabilirea mielinei la animalele adulte care au suferit o leziune a substanței albe a creierului, scrie IFLScience.
Aceste funcții ale CK2α și Daam2 nu au mai fost observate niciodată în laborator. Restaurarea mielinei pierdute a fost pentru mult timp un obiectiv al cercetării, iar lucrările suplimentare bazate pe aceste descoperiri ar putea duce la tratamentele atât de necesare pentru milioanele de oameni afectați de boli demielinizante.
„Acest studiu deschide căi terapeutice interesante pe care le-am putea dezvolta în viitor pentru a repara și a restabili mielina, care are potențialul de a atenua și de a trata mai multe (boli) neurologice care sunt în prezent de netratat”, a concluzionat cercetătoarea.
Studiul este publicat în Proceedings of the National Academy of Sciences.
Câți ani ai, de fapt? Inteligența Artificială îți dezvăluie adevărata vârstă
Un studiu arată că femeile spun „Te iubesc” mai târziu decât bărbații
Un implant cerebral uimitor le dă voce oamenilor care nu au putut vorbi timp de ani întregi